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46.8分综述讲透：幽门螺杆菌怎样扰乱免疫促胃癌
供稿：Technical division
宣布时间：2022-05-24
浏览量：1321次
① 胃腺癌的组织病理学分类包括肠型、弥漫型和混淆型，幽门螺杆菌（Hp）熏染、高盐饮食、高硝酸盐饮食是主要危害因素 ；
② Hp的毒力因子可激活致癌通路（如Wnt信号通路），Hp的LPS及DNA也可通过激活多种TLR诱导炎症应答 ；
③ Hp毒力因子激活的信号通路可诱导CDX1和CDX2，在慢性胃炎生长为肠上皮化生中施展主要作用 ；
④ Hp熏染诱导树突细胞、单核细胞、髓系泉源抑制细胞、中性粒细胞等进入胃部，诱导新生血管形成，并形成免疫抑制的微情形。
The immune microenvironment in gastric adenocarcinoma | Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology? 【IF：46.802】
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① 缺铁可增添C57BL/6和INS-GAS小鼠中幽门螺杆菌（Hp）熏染引起的胃炎和胃损伤 ；
② 缺铁诱导的表型与微生物群改变无关，但促癌的去氧胆酸(DCA)水平显著增添 ；
③ DCA加剧Hp熏染诱导的胃损伤，在体外，DCA增进Hp癌卵白CagA进入宿主细胞 ；
④ 消胆胺处置惩罚显著降低铁缺乏条件下INS-GAS小鼠中Hp引起的胃部炎症和损伤 ；
⑤ 416885名受试者中，胆汁酸隔离剂的使用与胃癌危害降低相关，且有剂量依赖性，胆汁酸受体TGR5的表达也与人类致癌病变的严重水平相关。
JCI - Iron deficiency linked to altered bile acid metabolism promotes Helicobacter pylori–induced inflammation–driven gastric carcinogenesis? ???【IF：14.808】
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① LRPPRC可增强结直肠癌细胞系对5FU的耐药性，在细胞系及小鼠体内均可增进结直肠癌的增殖、迁徙及侵袭 ；
② 携带P53突变并高表达LRPPRC的结直肠癌患者的预后较差 ；
③ P53上调miR-34a表达以抑制LRPPRC表达，LRPPRC可团结MDR1的mRNA，增添其稳固性并增进MDR1卵白表达 ；
④ P53突变通过上调LRPPRC表达以增添MDR1表达，从而增强结直肠癌细胞对5FU的耐药性 ；
⑤ 棉子酚-乙酸（GAA）可通过诱导LRPPRC的降解，增强5FU在细胞系及小鼠体内对结直肠癌的疗效。
Targeting the miR-34a/LRPPRC/MDR1 axis collapse the chemoresistance in P53 inactive colorectal cancer | Cell Death & Differentiation (nature.com)【IF：15.828】
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① 人和小鼠的正常和恶性肠上皮中，APC的缺失与TDO2表达增添相关 ；
② APC缺失激活WNT-β-catenin信号，进而上调TCF4介导的TDO2基因转录表达 ；
③ TDO2激活Kyn-AhR通路，增添糖酵解，驱动合成代谢的癌细胞生长，增添CXCL5渗透，招募巨噬细胞到肿瘤微情形 ；
④ TDO2-AhR-CXCL5通过招募巨噬细胞到CRC的肿瘤微情形中，增进肿瘤生长 ；
⑤ APC缺失的CRC模子对TDO2的删除或药理性抑制更敏感，敲除或抑制TDO2损伤癌症细胞的增殖，增强抗肿瘤免疫。
Synthetic Essentiality of Tryptophan 2,3-dioxygenase 2 in APC-Mutated Colorectal Cancer | Cancer Discovery | American Association for Cancer Research (aacrjournals.org)【IF：39.397】
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